夏天放在口中的冰块可以带给你无限清凉，但这是哪种蛋白的功劳呢？美国三个不同的科研小组对小鼠的最新研 究都表明，一种名为TRPM8的蛋白质在产生冷知觉的过程中起着主导作用，并且控制着低温对机体疼痛的缓解效果。由于人类和小鼠都具有编码该蛋白的基因，由此推断，人类体内也具有类似的蛋白受体和生理机制。
TRPM8与感应热和辣的蛋白质属于同一家族，它存在于特定神经细胞的细胞膜上，成为响应外界信号的开关通道。科学家研 究发现，当温度低于27摄氏度或者薄荷醇存在的条件下，TRPM8通道都会打开，使钙离子等带正电的粒子进入细胞。
最新的三项研 究都表明，由于基因突变而无法制造TRPM8的小鼠，对于较低的温度几乎没有感觉，这确立了TRPM8在生物体感应低温过程中的主导地位。其中，美国加州大学旧金山分校的DavidJulius和同事直接检测了小鼠皮肤神经的电化学变化，他们的研 究结果5月30日发表于《自然》杂志网络版上。
人们知道，冰冷可以使皮肤麻木，缓解疼痛和炎症。为了弄清楚TRPM8是否与这一过程有关，美国斯克利普斯研 究所的Ardem Patapoutian和同事将一种会产生疼痛感的化学物质分别注入突变鼠和正常鼠体内，结果发现，TRPM8基因突变鼠的疼痛时间更久。这证明了TRPM8蛋白与低温诱发的疼痛缓解有关。
在第三项研 究中，美国宾州强生药物研发实验室的NingQin和同事研 究了TRPM8蛋白与医学上“冷超敏”（Cold allodynia）症状的关系。结果发现，即使在缺乏TRPM8蛋白的小鼠中人工导入患“冷超敏”的条件，这些小鼠也不会对低温表现出显著的敏感性。这一研 究的相关论文与Patapoutian的研 究论文均发表在同一期《神经元》上。
这些新的结论无疑令人振奋，不过，有科研人 员表示，机体的冷反应机制比较复杂，还需要进行更多的研 究才能最终确定是否应该以TRPM8为标靶进行药物开发。
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